uroman.ru - все о диагностике и лечении урологических заболеваний

8 (499) 350 17 17

pacient@uroman.ru

 

 

Хронический простатит

Хронический простатит (ХП) - это воспалительное заболевание предстательной железы

Что такое —хронический простатит? Что такое —«мужская болезнь»?

Хронический простатит (ХП) — это воспалительное заболевание предстательной железы (ПЖ), проявляющееся четырьмя основными симптомокомплексами: болевым, дизурическим, расстройствами копулятивной функции и нарушениями фертильности (способности к оплодотворению).

Термин «простатит» охватывает широкий спектр процессов, происходящих в ПЖ, нижних мочевых путях различной этиологии и с различными механизмами реализации повреждения. Это, в свою очередь, определяет и обилие классификаций заболеваний ПЖ.

Так, в классификции Е.М. Meares, 1992, в основном, использован принцип этиотропности:

1. Частые типы:

-острый бактериальный простатит;

- хронический бактериальный простатит;

-хронический бактериальный простатит с инфицированными камнями;

- небактериальный простатит;

- простатодиния.

2. Редкие типы:

- гонококковый простатит;

- туберкулезный простатит;

- паразитарный простатит;

- грибковый простатит;

- неспецифический гранулематозный простатит;

- неэозинофильный;

- эозинофильный.

3.Сомнительные и недоказанные типы:

- уреаплазменный (микоплазменный);

- простатиты, вызванные С. trachomatis (хламидийные)

- вирусные простатиты.

По нашему мнению, с некоторыми утверждениями этой классиификации нельзя согласиться. Во-первых, в настоящее время нельзя относить гонорейный, туберкулезный и грибковый простатиты к категории «редких». Они распространены достаточно часто. Так, например, удельный вес гонококкового простатита в общей структуре ХП достигает 27,5%. Во-вторых, уреаплазменные, вирусные и простатиты, вызванные С. trachomatis (хламидийные) сейчас нельзя относить к категории сомнительных; существует много доказательств участия данных микроорганизмов в возникновении простатитов, в частности — выявление специфических антител к ним, т. е. специфического иммунного ответа. И, наконец, в-третьих, термин «простатодиния» в международной литературе в настоящее время не упоминается. В 1995 г. в США была рекомендована классификация, объединившая хронический бактериальный простатит, застойный простатит и простатодинию в т. н. «синдром хронической тазовой боли» (Krieger J.N.et al., 2000).

Из-за недостатка данных по эпидемиологии, патофизиологии, трудностей диагностики различных форм простатитов, а также из-за отсутствия четких критериев лечения, Национальный Институт Здравоохранения США (1998) выдвинул следующую классификацию:

I категория — острый бактериальный простатит

II категория — хронический бактериальный простатит

III категория — синдром хронической тазовой боли

III А — воспалительный

III Б — невоспалительный

IV категория — бессимптомный воспалительный простатит

Она была предложена как шаг, призванный обеспечить единое представление о различных типах простатита, чтобы содействовать взаимопониманию в изучении данной сложной проблемы. В этой, на наш взгляд, чрезвычайно упрощенной классификации, созданной для успешного проведения антибактериальной химиотерапии, при разных формах простатита подчеркивается наличие, либо отсутствие воспалительного момента — острого или хронического. Это связано с тем, что приступая к лечению антимикробными средствами в случаях острого воспалительного процесса или при обострении ХП всегда нужно стремиться к этиотропной терапии.

В данном исследовании мы придерживались классификации, предложенной О.Л. Тиктинским (1990), поскольку, по мнению большинства специалистов она наиболее полно объясняет этиологию и вскрывает основные звенья патогенеза простатитов:

I. По этиотропным факторам:

1. Инфекционные простатиты:

— бактериальные;

- вирусные, вызванные микоплазмами;

- хламидийные;

- кандидамикозные;

- гонорейные;

- трихомонадные:

- туберкулезные;

- смешанные.

2. Застойные, или конгестивные простатиты:

- обусловленные застоем секрета ПЖ и эякулята;

- возникшие вследствие венозного застоя в органах таза и мошонки.

II. Пo патогенетическим факторам

1. Гематогенные простатиты:
- при общих инфекционных заболеваниях;
- возникшие при инфицировании из очагов хронической инфекции.

2. Простатиты, возникшие при инфицировании ПЖ по соприкосновению:

- уриногенным восходящим путем (с мочой из уретры);

- уриногенным нисходящим путем (с мочой из мочевого пузыря, почек);

- восходящим каналикулярным путем (через выводящие протоки ПЖ);

3. Простатиты, развивающиеся при инфицировании лимфоген-

ным путем или при заболеваниях соседних органов.

4. Аллергические простатиты.

5. Обменные простатиты.

6. Механические простатиты.

7. Химические простатиты.

Инфекционные уретрогенные заболевания, передаваемые половым путем, занимают значительное место в структуре инфекционных болезней и имеют выраженную тенденцию к дальнейшему росту. Ряд авторов подчеркивают, что в 80% случаев ХП является осложнением воспаления мочеиспускательного канала. В свою очередь, при бактериальном простатите всегда имеется возможность инфицирования или реинфицирования задней уретры выделяющимся туда секретом ПЖ. Инфекционная теория происхождения ХП предполагает развитие заболевания вследствие внедрения микроорганизмов в ткань ПЖ. Такой простатит принято называть «инфекционным». Примерно 95% уретритов имеют экзогенное происхождение. На этом положении настаивали еще в начале ХХ века. Так, в 1909 г. Б.Н. Хольцов утверждал, что «простатит чаще всего представляет собой осложнение гонорейной инфекции, и здоровая простата при хронической гонорее — исключение».

В доантибиотиковую эру такого мнения придерживались многие ученые, однако в последние десятилетия в связи с широким применением антибиотиков доля гонорейных уретритов по отношению к негонококковым заметно уменьшилась. В настоящее время при обследовании больных ХП чаще всего обнаруживают гонококки (до 27%), хламидии (42–56%), микоплазмы (41–49%), трихомонады (11,5–40%), гарднереллы, грибы рода Candida, и их ассоциации: в 11% отмечалось сочетание трех инфекций, в 6% — сочетание четырех-пяти инфекций. Конечно, неправильно отождествлять выявляемые из секрета ПЖ, мочи или эякулята микроорганизмы с этиологическими факторами болезни, так как нередко секрет железы контаминируется микробной флорой уретры. Более точно доказать этиологическую роль бактериальной инфекции в развитии ХП можно исследуя ткань ПЖ, полученную посредством аспирационной биопсии. В то же время необходимо учитывать, что аспирационная биопсия из-за возможной фокусной колонизации инфекции не всегда точна в определении микроорганизмов, инфицирующих ПЖ. В последние годы наряду с сообщениями о повышении частоты ХП, при которых секрет и ткань ПЖ не содержат микроорганизмов, инфицирующих ПЖ, все чаще указывают на обнаружение у таких больных в секрете железы антител к Ureaplasma urealiticum, Chlamydia trachomatis, Streptococcus feacalis, Trichomonas vaginalis. В частности, противохламидийные lgA в секрете ПЖ выявляют одинаково часто как при бактериальном, так и при абактериальном простатитах. Следует также помнить, что отсутствие роста бактерий в секрете ПЖ (СПЖ) не исключает бактериальную природу воспаления, а свидетельствует лишь о существующих возможностях по идентификации микроорганизмов. По этиологическому фактору выделяют следующие формы хронического уретрогенного простатита: хронический хламидийный простатит, хронический микоплазменный простатит, хронический уреаплазменный простатит, хронический трихомонадный простатит, хронический гонорейный простатит, хронический бактериальный простатит.

Многочисленные выводные протоки ПЖ, открывающиеся на слизистой оболочке простатической части уретры, создают возможность интраканаликулярного внедрения в ПЖ патогенных микроорганизмов при инфекционных воспалительных процессах в этом отделе мочеиспускательного канала. Поэтому в большинстве случаев задний уретрит любой этиологии, как правило, осложняется воспалением ПЖ.

Кроме восходящей уретрогенной инфекции, через выводные протоки в ПЖ могут проникать микроорганизмы из инфицированной мочи. Урогенный путь инфицирования ПЖ наблюдается значительно реже, чем уретральный. Тем не менее, инфекция может проникать в ПЖ и нисходящим путем при пиелонефрите, цистите. 3анос инфекции в выводные протоки ПЖ может происходить путем рефлюкса инфицированной мочи. Этому способствуют стриктуры и другие заболевания мочеиспускательного канала, которые могут затруднять акт мочеиспускания и, соответственно, повышать внутриуретральное давление. Смешанный путь инфицирования возникает при травматических повреждениях слизистой оболочки мочеиспускательного канала во время его катетеризации, бужирования, инстилляций, цистоскопии и других диагностических и лечебных манипуляциях.

Однако микроорганизмы попадают в ПЖ не только через выводные протоки простаты. ХП может также развиваться вследствие гематогенного заноса инфекции. Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения ПЖ, широко развитые венозные и артериальные анастомозы способствуют абсорбции в ней циркулирующих с кровью микроорганизмов. При септикопиемии и острых инфекциях, таких как брюшной тиф, симптомы простатита обычно маскируются общим тяжелым состоянием больного, при хронических же очаговых инфекциях проявления гематогенно возникшего простатита могут доминировать в клинике заболевания. Поэтому при очаговых инфекциях простатиты диагностируются во много раз чаще, чем при острых инфекционных заболеваниях.

Возможен и лимфогенный путь инфицирования. Об этом свидетельствует развитие простатитов у больных передними уретритами в первые дни после заражения, когда задняя уретра остается еще интактной. Иногда микроорганизмы проникают в ПЖ лимфогенным путем из кишечника при проктитах, колитах, трещинах заднего прохода и т.д.

Следует подчеркнуть, что при любом пути проникновения возбудителей может возникнуть острый или ХП, либо асимптомное носительство микроорганизмов без каких-либо признаков воспалительного процесса. Это зависит не столько от путей инфицирования, сколько от биологических свойств возбудителей и индивидуальных особенностей защитных реакций организма Сапрофитные и условно-патогенные бактерии, обитающие в здоровой уретре, несомненно в некоторых случаях могут попадать в ПЖ. Число проникших извне в мочеполовые органы патогенных возбудителей постепенно уменьшается, они могут даже совсем исчезнуть, а воспалительный процесс будет в ряде случаев поддерживаться вторичной инфекцией. Место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки мочеполового тракта. Этим, вероятно, и объясняется узкий спектр флоры ХП в поздние фазы заболевания, а также рецидивирующий, фазный характер течения болезни.

Но даже внедрение заведомо патогенных микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие воспаления. В то же время обнаружение у больных ХП выраженной секреторной и инкреторной дисфункции железы в сочетании с пониженным андрогенным фоном свидетельствует о важном значении в развитии заболевания и других этиологических факторов. Инфекция может играть существенную причинную роль только в сочетании с предрасполагающими факторами (особенности венозной системы и аномалии ПЖ, возрастные, гормональные изменения) и факторами, способствующими развитию воспалительного процесса. К последним относятся разнообразные причины, снижающие сопротивляемость организма в целом (простудные заболевания, переохлаждение, интоксикации, травмы, гиподинамия). По мнению ряда авторов, одной из главных причин, приводящих к возникновению, а также к длительному и рецидивирующему течению ХП, является иммунодефицитное состояние организма. Известно, что иммуноглобулины, в частности Ig А, являются наиболее важными антителами внешней секреции, обеспечивающими защиту на уровне слизистых поверхностей Исследуя содержание иммуноглобулинов сыворотки крови и в ткани простаты при различных заболеваниях ПЖ выявлено снижение Ig A при ХП. Это является, вероятнее всего, свидетельством ухудшения иммунологической противоинфекционной защиты секреторными антителами (Ig A). Снижение уровня в сыворотке крови Ig M было выявлено только у пациентов с раком простаты (80% случаев). Некоторые авторы указывают, что обострение ХП не сопровождается активацией специфических факторов иммунной системы, что указывает на ареактивность организма вследствие длительного персистирования возбудителя.

Ключевое положение в реализации возможного патологического процесса занимают местные нарушения кровообращения, в первую очередь застойные явления в малом тазу. Считается аксиомой, что всякая конгестия ПЖ предрасполагает к ее воспалению. По-видимому, среди причин конгестии ПЖ на одном из первых мест стоят половые нарушения и дизритмия половой жизни. A.J. Leader (1958) считал «первопричиной везикулопростатита повторные сексуальные возбуждения без физиологического опорожнения секрета». Длительное половое воздержание, ведущее к задержке секрета в ПЖ, может быть причиной ее асептического воспаления. Многие факторы, обуславливающие усиленный прилив крови к органам малого таза и последующий венозный стаз в ПЖ (половые излишества, прерванный половой акт, злоупотребление алкоголем и т.д.), особенно часто имеют место у мужчин в период активной половой жизни. В этот же период отмечается и наивысшая заболеваемость уретритами, вызываемыми инфекциями, передающимися половым путем. По-видимому, этим сочетанием частично объясняется тот факт, что ХИП преимущественно наблюдаются у мужчин в возрасте между 20 и 45 годами.

И.Ф. Юнда (1985) наиболее полно, на наш взгляд, систематизировал предраспалогающие факторы развития ХП, выделив:

1) факторы, обусловливающие развитие застойных явлений в ПЖ

2) потенциальные очаги инфекции;

3) андрогенная недостаточность, приводящая к дистрофическим изменениям ткани ПЖ;

4) нейровегетативные нарушения;

5) снижение общей и местной резистентности.

Развитие воспалительного процесса в ПЖ влечет за собой изменения в системе микроциркуляции, в результате чего повышается сосудистая проницаемость, обуславливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и даже в секрет ПЖ. В зависимости от состояния ее гистогематических барьеров при различных формах ХП в секрете ПЖ могут появляться в большем или меньшем количестве белковые фракции сыворотки крови с различной молекулярной массой, что позволяет косвенно судить о транскапиллярном обмене и состоянии мембранных структур органа.

Повреждение паренхимы ПЖ при развитии воспалительного процесса и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровеносное русло начинают поступать органоспецифические белки-антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки ПЖ. При длительном течении заболевания может возникнуть сенсибилизация организма секретом ПЖ, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. При рецидивирующем ХП образуются комплексы антиген-антитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует. Стойкость воспалительного процесса в ПЖ поддерживается за счет аутоиммунных механизмов. Происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа и, следовательно, постоянное поддержание поступления в кровь органоспецифических антигенов. В патогенезе заболеваний и патологических состояний ПЖ существенная роль в реализации мембранодестабилизирующих состояний принадлежит универсальным повреждающим процессам, которые обусловлены повышением активности перекисного окисления липидов (ПОЛ). Постоянно протекающие в клеточных мембранах свободнорадикальные реакции, в частности ПОЛ, имеют в каждой клетке условия для активации этого процесса. Такая разрушающая активация предотвращается постоянным функционированием естественной антиоксидантной системы. Активация процессов ПОЛ при воспалении влечет за собой расход биоантиокислителей, что приводит к снижению способности регулировать липопероксидацию и поддерживает тканевую альтерацию. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных ХП ПОЛ плазмы крови и секрета ПЖ возрастает, АОА плазмы крови увеличивается, секрета ПЖ резко уменьшается.

Можно сформулировать следующую концепцию патогенеза (развития) ХП: изменения морфологического и функционального характера в ПЖ, возникающие вследствие венозного застоя в малом тазу, задержки оттока секрета ПЖ способствуют активации процессов ПОЛ. Это ведет к снижению собственного антиокислительного потенциала из-за расхода биоантиоксидантов В этот период возможно внедрение микроорганизмов в ПЖ, что, в свою очередь, повышает активность процессов ПОЛ, особенно в ПЖ и, несмотря на компенсаторное повышение АОА в плазме крови, АОА секрета ПЖ резко снижается. В итоге развиваются такие осложнения ХП, как нарушение генеративной функции, изменения местного иммунитета, патоспермия. Формирующаяся в результате воспаления активация кининобразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение андрогенного баланса обуславливают нарушения регуляции микроциркуляторного русла ПЖ. Это приводит к нарушениям проницаемости гистогематического барьера и пропотеванию жидкости в интерстициальное пространство. Нет никаких сомнений, что определение типа тканевой реакции в ПЖ при воспалении возможно только методом морфологического исследования. Вместе с тем, проведение биопсии представляет достаточно серьезную диагностическую манипуляцию. С другой стороны, любая морфологическая ситуация, разворачивающаяся в органе, неминуемо имеет свою реплику в секрете, вырабатываемом этим органом. Поэтому адекватный анализ клеточных коопераций, наблюдаемых в секрете ПЖ, позволяет оценить суть патологических процессов, происходящих в простате и тем самым обосновывать адекватный выбор метода лечения.

При длительном течении инфекционного процесса с определенного момента значение инфекционных агентов уходит на второй план. Заболевание приобретает свойствавторичного асептического воспаления. Это позволяет выделить в хроническом течении поражения ПЖ две последовательные стадии: начальную — инфекционную и последующую -постинфекционную, когда на первый план выходят патогенетические механизмы, обусловленные нарушениями нервной и гуморальной регуляции, нейротрофическими, гемодинамическими расстройствами и аллергическими реакциями на ткань ПЖ В этих условиях неминуемо основным звеном патогенеза не зависимо от пусковых механизмов выступает конгестия ПЖ.Возможность развития ХП, не связанного с инфицированием мочеполового тракта, ставится под сомнение некоторыми практическими урологами, так как доказать в некоторых случаях отсутствие патогенной либо условно-патогенной флоры в половых путях мужчины в данный момент, а тем более в анамнезе бывает практически невозможно. Разница в пусковых механизмах хронического поражения имеет принципиальное значение только на первой стадии, когда основной упор делается на этиотропную специфическую антибактериальную терапию.

Можно с высокой долей вероятности предположить, что происходит конвергенция (объединение) патогенетических механизмов как при инфекционно-аллергическом ХП, так и при заболеваниях, в дебюте которых не происходило инфицирование ПЖ. Независимо от пускового механизма с определенной стадии все заболевания ПЖ сходятся в одной точке, когда основными звеньями патогенеза становятся застой секрета ПЖ, нарушение микроциркуляции, нарушение трофики и регуляции сократительных элементов, снижение барьерных функций.

Успех в лечении как конгестивных, так и первично-инфекционных простатитов на поздней стадии процесса определяется возможностью адекватного воздействия, направленного на опорожнение ацинусов ПЖ, восстановление микроциркуляции, повышение местной резистентности, улучшение трофики ткани, снижения уровня ПОЛ и повышения антиоксидантной защиты. С учетом анатомических и физиологических особенностей ПЖ это возможно лишь с применением факторов физической природы, оказывающих соответсвующие эффекты на ПЖ, то есть может быть реализовано при вовлечении физиотерапевтических методов в комплекс лечения.

Посетителям:

Врачам:

Консультации:

Популярные разделы сайта: